越来越多的人认识到，精神疾病是大脑的功能性病变。在人类大脑中，无时无刻不发生着复杂的化学反应，由此形成的各种动态系统，支撑着人类的心境、情感、意志等高级精神活动。

以抑郁症为例。大脑的不同区域调节着心境。研究者们认为，相较于特定的大脑化学因子，神经细胞间的连接、神经细胞生长，以及神经网络功能才是影响抑郁症的主要因素。

最新的脑成像技术的进步拓展了人类对大脑科学的认识空间。例如，正电子发射计算机断层显像（pet）、单光子发射计算体层摄影（spect）以及功能性磁共振成像技术（fmri）等，能够对工作中的大脑进行更深层次的研究；fmri扫描可以实时追踪脑区活动变化；pet或者spect可以对特定脑区的神经递质受体的分布和密度进行记录和映射。

使用这些技术，可以更好地了解脑区不同部位如何调节心境以及其他功能。

大脑的重要功能区

先对大脑中一些和精神疾病有关的重要部位简析如下：

杏仁核（amygdala）：杏仁核是边缘系统的一部分，深埋在大脑中，和情绪紧密相连，例如愤怒、喜悦、悲伤、恐惧，等等。研究表明，当人们开始回忆带有强烈情感因素的记忆时，杏仁核会被激活；当人们忧伤或者被临床诊断为抑郁时，杏仁核的活跃程度会更高。这种活跃程度的增加，甚至在人们从抑郁症中恢复健康后依然存在。

丘脑（thalamus）：丘脑接收大部分感觉信息，并且将它们传递给大脑皮层（cerebralcortex）的对应区域。它涉及高水平的大脑功能，例如演讲、行为反应、运动、思考以及学习。双相抑郁症障碍可能是丘脑出现问题导致。

海马（hippocampus）：海马也是边缘系统的一部分，它在处理长时程记忆和回忆中起到主要作用。海马和杏仁核的功能有相近之处，正是这部分脑区使人产生了恐惧感。比如，一个人小时候曾经被狗咬，这个恐怖经历，使他在长大后再次面对犬吠时，大脑还会产生恐怖反应。某些抑郁症患者的海马体积较小，也提示长时期的精神压力导致其脑区神经细胞受损。

神经递质和神经细胞间通讯：神经递质是帮助一个神经元向另一个神经元传递信息的化学分子。其工作原理是：每个神经元拥有一个和所有细胞的生长息息相关的细胞体，电学和化学信号的组合为神经元内和神经元间通讯提供可能。当一个神经元被激活时，它将一个电学信号从细胞体递送到神经末端，此处化学信号被称作神经递质。该信号刺激特定的神经递质，释放到该神经元和相邻神经元树突之间的空隙中，该空隙被称作突触。当神经递质在突触间不断浓缩时，神经递质分子开始与两个神经元膜上深埋的受体相结合。

神经递质一个神经元的释放，可以激活或者抑制第二个神经元。如果该信号被激活或兴奋起来，会在这条特定的神经通路上持续传递。如果是抑制性的，该信号会被压制。神经递质也会影响到释放它的神经元本身，一旦第一个神经元释放了特定量的该化学分子，一个反馈机制（由该神经元上的受体所控制）会指挥神经元停止泵出这种神经递质，并且开始将该递质吸收回细胞膜里。这一过程被称作重吸收（reabsorption）或重摄取（reuptake）。

抗抑郁症药物的主要功能，就是在神经元间隙调节这些物质的多寡。很多情况下，这种变化能够给机体足够的刺激，以保证大脑更好地行使功能。

多种多样的神经递质

科学家们已经鉴定出很多种不同的神经递质。在此列举一些在抑郁疾患中起着显著作用的神经递质：

乙酰胆碱（acetylcholine），增强记忆，并且在学习和回忆中起作用。

血清素（serotonin），又称5—羟色胺（5-ht），辅助调节睡眠、食欲、心境，以及抑制痛觉。它和自杀的高风险率有关。

去甲肾上腺素（norepinephrine），主要作用于血管收缩，提高血压。它有可能触发焦虑，和一些类型的抑郁症相关。它同样辅助于动机决定和奖赏。

多巴胺（dopamine），对于运动功能起主要作用。其传递异常很可能与精神疾患有关，会产生幻觉（hallucinations）、妄想（delusions）等扭曲的思考方式。

谷氨酸（glutamate），是一个小分子物质，被认为是一种兴奋性神经递质，在双相抑郁症和精神分裂症中发挥作用。碳酸锂是用来治疗双相抑郁症的心境稳定剂，研究表明，它对于暴露在高水平谷氨酸中的大鼠大脑起到防止神经元受损的作用。其他动物研究提示，锂制剂有可能稳定谷氨酸的重摄取，这种机制有可能解释该药物如何在躁狂时期稳定心境，在抑郁时期提高心境。

γ-氨基丁酸（gaba），是一种氨基酸，研究者认为它是一种抑制性神经递质，有可能平息焦虑。

新的治愈思路

到目前为止，抑郁症的医学干预，所依据的原理都是神经递质理论。此外，科学家也在探究其他治疗路径的可行性。

有研究显示，在抑郁症中，大脑中的海马起着重要作用，部分抑郁症患者的海马体积较小。一个课题组对24名有抑郁症病史的妇女进行研究，发现她们的海马体积平均比对照组小了9%—13%。抑郁症发作最频繁的妇女，其海马面积明显偏小。研究显示，压力可以压抑海马区新神经元（神经细胞）的产生。可以推论，在抑郁症中的压力因素，很可能是导致海马缩小的主要原因。

如果海马中新神经元缓滞和心境低下有着直接联系，这个推论将为抗抑郁药物研制指出方向。事实上，目前多种抗抑郁药物就是在这样的理论指导下研制出来的。

问题是，这类药物有一个共同缺点是：患者至少要服药数星期乃至更长时间才能见到疗效。这就带来一个问题：如果抑郁症是因为神经递质水平低导致，为什么神经递质水平迅速增加后，患者并没有立刻好转？

答案很可能是：抗抑郁药物在改善神经递质平衡的同时，还可以刺激和增强海马的神经细胞的分支生长，只是这个效果只能持续数星期。而心境的好转只能通过神经生长和新的神经连接。

因此，有一种理论提出，现有抗抑郁药物的功能，并非是调节大脑内神经递质的平衡，而是生产出新的神经元，增强神经细胞连接，改善神经网络的信息交换。

如果如此，在此思路下研制出专门促进神经元产生的药物，也许可以更快治愈抑郁症。